II. l'IDC16

Les investigateurs de l'IDC16

La molécule, appelée CD4-HS soit IDC16, a été mise au point par des chercheurs de cinq organismes : CEA, CNRS, Institut Pasteur ,Université Joseph Fourier et Université Paris-Sud 11. Leurs travaux, conduits par Françoise Baleux, ont été publiés dans la revue Nature Chemical Biology
Le CNRS et L'université de Montpellier ont également contribués a l'élaboration de ce miracle, en théorie capable d elle-même de bloquer l'épissage du sida


Les chercheurs de l'Institut en Génétique Moléculaire ont affirmé en 2007 que leur travaux sur la molécule dont le fonctionnement était resté incertain jusqu'alors, était bien en voix de révolutionner le monde de la médecine.


Le chercheur et directeur de recherche à l'Institut de Génétique Moléculaire de Montpellier:Jamal Tazi est le principal créateur de la molécule."Au lieu d'attaquer les composants que le virus amène avec lui, nous visons ceux qu'il utilise dans la cellule", a  t-il expliqué . Cette approche "entièrement nouvelle" devrait permettre d'éviter que le VIH, au fil de mutations-adaptations successives, trouve le moyen de résister à l'action du médicament qui le vise.


A l'Université de Paris une équipe de chercheurs a contribué au bon fonctionnement de la molécule en tentant de comprendre son système face à celui du SIDA.

Le 1er octobre 2008 , la revue britannique "Nature" publie une étude réalisée par des chercheurs américains, congolais, français et belges. Ainsi ces instituts ont communiqué pendant plusieurs mois afin de tenir compte des différents rapports tenus en vigueur sur la molécule d'IDC16.
L'unité de Rétrovirologie de l'Institut Pasteur de Paris, choisie par un comité d'experts avec les Instituts Roche de Californie et Max Planck de Leipzig afin d'analyser les échantillons,ont égallement contribué à la mise au point du cette même molécule en en étudiant son fonctionnement sur le virus de VIH.



Pourquoi l'IDC16 est elle un espoir ?


Lorsqu'il infecte une cellule immunitaire, le VIH intègre son propre matériel génétique dans l'ADN de celle-ci et détourne la machinerie cellulaire à son profit pour produire de nouveaux virus. Un des premiers stades nécessaires implique la production d'ARN, sorte de calque de l'ADN, servant à fabriquer les protéines viralesL'IDC16 serait un espoir parce qu'en effet , ce serait un des rares remèdes permettant de « combattre » efficacement le virus du sida sans effets secondaires ou indésirables. Aussi, après l'étude de cas sur un chimpanzé, on pense qu'il est possible de bloquer les mécanismes propres au virus du sida et l'amener à s'auto-détruire.C'est ce qui permettrait , à l'aide de l'IDC16 de résoudre le problème de la mutation perpétuelle du virus HIV.On attaque alors les composants chimiques du virus. Ce phénomène est dû aux protéines gp120 et aux lymphocytes T4.Il a été prouvé sur ces mêmes chimpanzés que l IDC16 bloquerait l'épissage du sida en attaquant la cellule mère que le virus a touché en premier.Ce phénomène de réaction provoque chez le singe une grande fatigue mais ne le tue pas. Pour certains, l'IDC16 va même jusqu'à leur sauver la vie et détruire toute trace du virus ( seuleument sur l'animal pour le moment et non prouvé sur l'homme ). Cette molécule est peut-être le premier exemple d'une nouvelle classe d'antiviraux. L'IDC16 est éfficace non seulement sur différentes souches virales de laboratoire mais aussi sur des virus isolés, sur des patients, même si ceux-ci sont devenus résistants aux trithérapies habituelles. Des tests doivent encore être effectués, ce qui explique que les patients infectés par le VIH ne pourront toutefois pas en bénéficier avant 5 à 10 ans. Cette approche nouvelle thérapeutique est très prometteuse pour la lutte contre l'infection du VIH mais aussi pour toute autre pathologie causée par un virus dépendant du même mécanisme cellulaire.


Fonctionnement de l'IDC16

Voici une interview de Jamal Tazi professeur de l'université de Montpelier,  qui nous fait part de son enthousiasme sur sa découverte.

Interview tirée du site de futura-science :

A en intégrant une copie de son génome dans le noyau de nos cellules va se comporter comme l'un de nos gènes et lui aussi va subir l'épissage alternatif pour produire des protéines essentielles à sa multiplication. Pour cela le virus intégré (provirus) utilise la machinerie cellulaire pour réaliser son épissage. La molécule IDC16 va l'empêcher d'utiliser la machinerie d'épissage, le virus ne pourra plus produire les protéines essentielles à sa multiplication et ne pourra plus infecter d'autre cellules.

La maturation des ARN du virus est complètement bloquée et sa réplication de même. Cette étape, cruciale pour le virus, est entièrement réalisée au sein de la cellule infectée. La substance d' IDC16 , une nouvelle classe d’antiviraux , inhibe l’une des 11 protéines dites SR que l’on connaît chez l’homme. Dans nos cellules, ces protéines ont des fonctions redondantes: quand l’une est bloquée, d’autres la remplacent. En revanche, ce n’est pas le cas pour le VIH, dont la réplication dépend d’une unique protéine SR ; le processus d'infection est bloqué puisque si le virus ne peut se reproduire, il meurt sans avoir pu donner "d'enfants". Cette molécule est efficace non seulement sur des souches virales de laboratoires, mais aussi sur des virus isolés sur des patients, même lorsqu'il s'agit de virus devenus résistants aux thérapies habituelles. "Les cellules traitées survivent", cela "favorise la reconstitution du système immunitaire", souligne le Pr Tazi, précisant que les premiers tests n'ont pas montré de toxicité de la molécule IDC16 pour les cellules immunitaires. Contrairement aux ARN viraux, les ARN nécessaires à la production de protéines humaines dans la cellule arrivent à maturation pour les 200 premiers gènes testés, "les plus pertinents pour la vie ou la mort de la cellule", précise le Pr Tazi.

Mais "il faut qu'on analyse les 30.000 gènes" du génome humain. Si la molécule testée continue de se révéler non toxique, cette stratégie pourrait viser d'autres virus utilisant des procédés cellulaires similaires au VIH

 

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